Interaksjonssøk

Relevans
Forholdsregler bør tas

Situasjonskriterium
-

Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av zuklopentiksol, økt risiko for bivirkninger (ekstrapyrimidale)

Interaksjonsmekanisme
Terbinafin hemmer metabolisme av zuklopentiksol via CYP2D6. Hemmingen vil vedvare uker/måneder etter seponering av terbinafin

Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70% reduksjon av zuklopentiksol mens terbinafinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og zuklopentiksoldosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av zuklopentiksol kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen

Justering av doseringstidspunkt
-

Monitorering
-

Legemiddelalternativer
Dersom lokal terbinafinbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer

Kildegrunnlag
Indirekte data

Kilder
Dahl ML, et al. Disposition of the neuroleptic zuclopenthixol cosegregates with the polymorphic hydroxylation of debrisoquine in humans. Acta Psychiatr Scand 1991;84:99-102

Jerling M, et al. The CYP2D6 genotype predicts the oral clearance of the neuroleptic agents perphenazine and zuclopenthixol. Clin Pharmacol Ther 1996;59:423-8

Linnet K, et al. Influence of Cyp2D6 genetic polymorphism on ratios of steady-state serum concentration to dose of the neuroleptic zuclopenthixol. Ther Drug Monit 1996;18:629-34

Jaanson P, et al. Maintenance therapy with zuclopenthixol decanoate: associations between plasma concentrations, neurological side effects and CYP2D6 genotype. Psychopharmacology (Berl) 2002;162:67-73

SPC Lamisil

Abdel-Rahman SM, et al. Potent inhibition of cytochrome P-450 2D6-mediated dextromethorphan O-demethylation by terbinafine. Drug Metab Dispos 1999;27:770-5

Abdel-Rahman SM, et al. Investigation of terbinafine as a CYP2D6 inhibitor in vivo. Clin Pharmacol Ther 1999;65:465-72