Interaksjonssøk

Uheldige virkninger ved kombinasjoner av
legemidler til mennesker.

Substans 1:
Substans 2:
Substans 3:
Substans 4:
Substans 5:
Substans 6:
Substans 7:
Substans 8:
Substans 9:
Substans 10:
Substans 11:
Substans 12:
Substans 13:
Substans 14:
Substans 15:
Substans 16:
Substans 17:
Substans 18:
Substans 19:
Substans 20:
Substans 21:
Substans 22:
Substans 23:
Substans 24:
Substans 25:
Substans 26:
Substans 27:
Substans 28:
Substans 29:
Substans 30:
Substans 31:
Substans 32:
Substans 33:
Substans 34:
Substans 35:
Substans 36:
Substans 37:
Substans 38:
Substans 39:
Substans 40:
Legg til substans

Hva finner du i interaksjonssøk?

Søket viser interaksjoner for legemidler til mennesker, ikke legemidler til dyr. Legemiddelverket har fastsatt kriterier for hvilke typer interaksjoner som vises.


Tilbake til søkeresultat

Docetaksel - L01CD02
Rifampicin - Se substanser

Relevans
Forholdsregler bør tas

Situasjonskriterium
-

Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av docetaxel.

Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av docetaxel via CYP3A4.

Dosetilpasning
Basert på interaksjonsdata med andre kraftige induktorer av CYP3A4 kan det forventes av dosebehovet av docetaxel anslagsvis og i gjennomsnitt vil være inntil dobbelt så høyt i kombinasjon med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og docetakseldosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.

Justering av doseringstidspunkt
-

Monitorering
-

Legemiddelalternativer
Rifampicin forventes å interagere med alle vinkaalkaloider. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.

Kildegrunnlag
Indirekte data

Kilder
Komoroski BJ, Parise RA, Egorin MJ et al. Effect of the St. John’s wort constituent hyperforin on docetaxel metabolism by human hepatocyte cultures. Clin Cancer Res 2005; 11: 6972–9.