Relevans
Forholdsregler bør tas
Situasjonskriterium
Interaksjonen gjelder trolig bare tenofovir-alafenamid og ikke tenofovir-disoproksil.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tenofovir-alafenamid (40-50 %; vist for p-glykoproteininduktoren karbamazepin). Ved samtidig bruk av tenofovir-alafenamid og karbamazepin synker også konsentrasjonen av tenofovir i plasma med 20-30 %, noe som ikke er signifikant i denne sammenhengen. Likevel er det godt mulig at konsentrasjonen av aktivt tenofovir intracellulært vil å være signifikant redusert ved bruk av tenofovir-alafenamid. Samtidig bruk av tenofovir-disoproksil og p-glykoprotein-induktorer er ikke studert, men det er mulig at også tenofovir-disoproksil er et substrat for p-glykotprotein.
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker utpumpingen av tenofovir-alafenamid via p-glykoprotein. Det usikkert om det er noen tilsvarende effekt på tenofovir-disoproksil.
Dosetilpasning
Ut fra den rapporterte reduksjonen i konsentrasjonen av tenofovir-alafenamid, vil en fordobling av dosen av tenofovir-alafenamid (når det brukes som mono-preparat og ikke i fast kombinasjon med andre midler) kunne være et utgangspunkt. Dette anbefales også som et alternativ i amerikanske preparatomtaler. I norske preparatomtaler heter det derimot at samtidig bruk ikke er anbefalt. For tenofovir-disoproksil gis det ingen spesifikke anbefalinger.
Justering av doseringstidspunkt
-
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av tenofovir hvis man velger å kombinere midlene.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å indusere p-glykoprotein (for eksempel lamotrigin, valproat, gabapentin og levetiracetam), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
SPC Vemlidy
SPC Tenofovir disoproxil