Interaksjonssøk

Relevans
Bør unngås

Situasjonskriterium
Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.

Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige arytmier. Kombinasjonen er kontraindisert i preparomtalen for citalopram.

Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier (gjelder særlig klasse I A-antiarytmika, men også klasse III-antiarytmika).

Dosetilpasning
-

Justering av doseringstidspunkt
-

Monitorering
-

Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.

Kildegrunnlag
Indirekte data

Kilder
SPC Cipramil

van der Sijs H et al. Clinically relevant QTc prolongation due to overridden drug-drug interaction alerts. Br J Clin Pharmacol 2009; 67: 347-54.

Vieweg WV, Wood MA, Fernandez A et al. Proarrhythmic risk with antipsychotic and antidepressant drugs: implications in the elderly. Drugs Aging. 2009; 26: 997-1012.

Glassman AH, Bigger JT. Antipsychotic drugs: prolonged QTc interval, torsade de pointes, and sudden death. Am J Psychiatry 2001; 158: 1774–82.

Haddad PM, Anderson IM. Antipsychotic-related QTc prolongation, torsade de pointes and sudden death. Drugs.2002; 62: 1649-71.

Ponte ML et al. Mechanisms of drug inuced QT interval prolongation. Curr Drug Saf 2010; 5: 44-53.

Nasser M et al. Flecainide-induced torsades de pointes: Case report and review of the literature. Rev Cardiovasc Med 2015; 16: 214-20.

Melgari D et al. Molecular basis of hERG potassium channel blockade by the class Ic antiarrhythmic flecainide. J Mol Cell Cardiol 2015; 86: 42-53.