Interaksjonssøk

Relevans
Forholdsregler bør tas

Situasjonskriterium
-

Klinisk konsekvens
Nedsatt effekt av vitamin D.

Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av vitamin D.

Dosetilpasning
-

Justering av doseringstidspunkt
Når legemidlene brukes samtidig, bør pasienten følges opp med målinger av konsentrasjonen av vitamin D i blodprøver og vitamin D-dosen evenuelt økes.

Monitorering
-

Legemiddelalternativer
-

Kildegrunnlag
Indirekte data

Kilder
Voudris KA, Attilakos A, Katsarou E et al. Early alteration in bone metabolism in epileptic children receiving carbamazepine monotherapy owing to the induction of hepatic drug-metabolizing enzymes. J Child Neurol 2005; 20: 513–6.

O’Hare JA, Duggan B, O’Driscoll D et al. Biochemical evidence for osteomalacia with carbamazepine therapy. Acta Neurol Scand 1980; 62: 282–6.

Van Erp NP et al. Mitotane has a strong and a durable inducing effect on CYP3A4 activity. Eur J Endocrinol 2011; 164: 621-6.

Rubinger D, Korn-Lubetzki I, Feldman S et al. Delayed response to 1 a-hydroxycholecalciferol therapy in a case of hypoparathyroidism during anticonvulsant therapy. Isr J Med Sci 1980; 16: 772–4.

Maclaren N, Lifshitz F. Vitamin D-dependency rickets in institutionalized, mentally retarded children on long term anticonvulsant therapy. II. The response to 25-hydroxycholecalciferol and to vitamin D2. Pediatr Res 1973; 7: 914–22.

Mosekilde L, Melsen F. Anticonvulsant osteomalacia determined by quantitative analyses of bone changes. Population study and possible risk factors. Acta Med Scand 197; 199: 349–55.

Hunter J, Maxwell JD, Stewart DA et al. Altered calcium metabolism in epileptic children on anticonvulsants. BMJ 1971; 4: 202–4.

Hahn TJ, Avioli LV. Anticonvulsant osteomalacia. Arch Intern Med 1975; 135: 997–1000.

SPC Defevix