Interaksjonssøk

Relevans
Bør unngås

Situasjonskriterium
-

Klinisk konsekvens
Ifølge preparatomtalen til berotralstat nedsatt konsentrasjon av den aktive desogetrel-metabolitten etonogestrel med risiko for redusert antikonseptiv effekt.

Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen fra inaktivt desogetrel aktivt etonogestrel. Ifølge preparatomtalen til berotralstat skyldes dette at berotralstat er en svak hemmer av CYP2C9, som angivelig står for denne omdanningen. Dette er imidlertid basert på en in vitro-studie fra 1998, og en senere studie hos menneske fant ingen holdepunkter for av CYP2C9 er involvert i aktiveringen av desogetrel til etonogestrel. Det er derfor vanskelig å se for seg at denne interaksjonen har noen klinisk relavans. Med tanke på den klare advarselen i preparatomtalen til berotralstat er det likevel vanskelig å tillate kombinasjonen.

Dosetilpasning
-

Justering av doseringstidspunkt
-

Monitorering
-

Legemiddelalternativer
Antikonsepsjonsmidler som ikke inneholder desogestrel.

Kildegrunnlag
Indirekte data

Kilder
SPC Orladeyo

Gentile DM et al. The role of CYP2C in the in vitro bioactivation of the contraceptive steroid desogestrel. J Pharmacol Exp Ther 1998; 287: 975-82.

Korhonen T et al. The role of CYP2C and CYP3A in the disposition of 3-keto-desogestrel after administration of desogestrel. Br J Clin Pharmacol 2005; 60: 69-75.