Interaksjonssøk

Relevans
Forholdsregler bør tas

Situasjonskriterium
Gjelder i hovedsak når digoksin gis peroralt.

Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin (kanskje rundt en fordobling hos noen pasienter, langt mindre hos andre).

Interaksjonsmekanisme
Rundt 10 % i befolkningen har en tarmbakterieflora som metaboliserer digitalisglykosider. Hos disse vil makrolider føre til en kraftig økning i digitalisnivåene på grunn av inaktivering av bakteriene. I tillegg kan makrolider, som en mer generell effekt, hemme utpumping av digoksin via p-glykoprotein i tarmvegg, galleganger og nyrer (gjelder fremfor alt erytromycin og klaritromycin).

Dosetilpasning
-

Justering av doseringstidspunkt
-

Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digoksin og digoksindosen justeres ut fra dette.

Legemiddelalternativer
-

Kildegrunnlag
Indirekte data

Kilder
Morton MR, Cooper JW. Erythromycin-induced digoxin toxicity. DICP 1989; 23: 668–70.

Nørregaard-Hansen K, Klitgaard NA, Pedersen KE. The significance of the enterohepatic circulation on the metabolism of digoxin in patients with the ability of intestinal conversion of the drug. Acta Med Scand 1986; 220: 89–92.

Friedman HS, Bonventre MV. Erythromycin-induced digoxin toxicity. Chest 1982; 82: 202.

Lindenbaum J, Rund DG, Butler VP et al. Inactivation of digoxin by the gut flora: reversal by antibiotic therapy. N Engl J Med 1981; 305: 789–94.

Rengelshausen J, Göggelmann C, Burhenne J et al. Contribution of increased oral bioavailability and reduced nonglomerular renal clearance of digoxin to the digoxin–clarithromycin interaction. Br J Clin Pharmacol 2003; 56: 32–8.